《 三）多话与哺叨病人不停地讲，医生不易插话及提问，一个问题引出一长串答案。由于时间的限制及回答末得要领，常使采集病史不顺利。对此，应注意以下技巧：一是提问应限定在主要问题上；二是根据初步判断，在病人提供不相关的内容时，巧妙地打断；三是让患者稍休息，同时仔细观察患者有无思维奔逸或混乱的情况，如有，应按精神科要求采集病史和作精神检查。也可分次进行间诊、告诉患者同诊的内容及时间限制等，但均应有礼貌、诚恳表达，切勿表现得不耐心而失去患者的信任。
《 四）债怒与敌愈患者由于疾病的影响而对情绪失去控制，可能迁怒于他人，或由于医务人员举止粗鲁、态度生硬或语言冲撞可使患者愤怒或怀有敌意。对此，医生定不能发怒，也勿认为自己受到侮辱而耿耿于怀，应采取坦然、理解、不卑不亢的态度，尽量发现患者发怒的原因并予以说明，注意切勿使其迁怒他人或医院其他部门。提问应该缓慢而清晰，内容主要限于现病史为好，对个人史及家族史或其他可能比较敏感的问题，询问要十分谨慎，或分次进行，以免触怒病人。
（五）多种症状并存有的患者多种症状并存，似乎医生问及的所有症状都有，尤其是慢性过程又无侧重时，应注意在其描述的大量症状中抓住关键、把握实质；另一方面，在注意排除器质性疾病的同时，亦考虑其可能由精神因素引起，一经核实，不必探究，必要时可建议其作精神检查。但初学者在判断功能性问题时应特别小心。
《 六）文化程度低下或语言障礴文化程度低下一般不妨碍其提供适当的病史，但患者理解力及医学知识贫乏可能影响回答问题及遵从医嘱。问诊时，语言应通俗易懂，减慢提间的速度，注意必要的重复及核实。患者通常对症状耐受力较强，不易主动陈诉；对医生的尊重及环境生疏，使，' ．者通常表现得过分顺从，有时对问题回答“是”不过是一种礼貌和理解的表示，实际上，可能并不理解，也不一定是同意或肯定的回答，对此应特别注意。
语言不通者，最好是找到翻译，并请如实翻译，勿带倾向性，更不应只是解释或总结。有时体语、手势加上不连贯的语言交流亦可抓住主要问题。反复地核实是很重要的。（七）皿危、晚期患者重危患者需要高度浓缩的病史及体检，并可同时进行。病情重危者反应变慢，甚至迟饨，不应催促患者，应予理解、等待。经初步处理，病情稳定后，可赢得时间，再详细询问病史。
临危晚期患者每因治疗无望有拒绝、孤独、懊丧、抑郁等情绪，应特别关心，引导其作出反应。对诊断、预后等回答应力求中肯，避免造成伤害，更不要与其他医生的回答发生矛盾。如不清范、不理解，应妥善交待或作出适当许诺，待以后详细说明。亲切的语言，真诚的关心，表示愿在床旁多呆些时间，对患者都是极大的安慰和鼓励，而有利于获取准确而丰富的信息。
《 ）幼残疾息者残疾患者在接触和提供病史上较其他人更为困难；除了需要更多的同情、关心和耐心之外，需要花更多时间收集病史。以下技巧有助获得病史资料。对聋哑人，粗互理解常有困难，可用简单明了的手势或体语；谈话清楚、明朗、态度和蔼、友善；请患者亲属、朋友解释或代叙，同时住意患者表情。必要时作书面提问，书面交流。对盲人，应更多安慰、先向患者自我介绍及介绍现场情况，搀扶患者就座、保证患者舒适，这些有利于获得患者的信任和进行问诊。告诉患者其他现场人员和室内家具或装置，仔细聆听病史叙述，及时作出语言的应答，更能使患者放心与合作。
（九》 老年人年龄一般不妨碍提供足够病史，但因体力、视力、听力的减退，以及部分病人还有思维及反应的缓慢可能对问诊有一定的影响。应注意以下技巧：先用简单清楚、通俗易懂的一般性问题提问；减慢问诊进度．使之有足够时间思索、回忆，必要时作适当的重复；注意患者的反应，如：是否听懂，有无思维障碍、精神失常，必要时向家属及朋友收集病史；耐心仔细进行系统回顾，以便发现重要线索；仔细询问过去史及用药史，个人史中重点询问个人嗜好；注意梢神状态、外貌、言行、与家庭及子女的关系等。
( + ）儿童小）‘多不能自述病史，须由家长或保育人员代述。所提供的病历材料是否可靠，与他们观察小儿的能力、接触小儿的密切程度有关，对此应予注意并在病历记录中说明。问病史时应注意态度和蔼，体谅家长因子女患病而引起的焦急心情，认真地对待家长所提供的每个症状，因家长最了解情况，最能早期发现小儿病情的变化。5 一6 岁以上的刁．, ) L ，可让他补充叙述一些有关病情的细节，但应注意其记忆及表达的准确性。有些患儿由于惧怕住院、打针等而不肯实说病情，在与他们交谈时仔细观察并全面分析，有助于判断其可靠性。
（十一）精神疾病息者完整的精伸科问诊应包括二大部分内容，病史采集和精神检查。因为精神疾病患者大多对自己的疾病缺乏自知力，有些甚至不认为自己有精神障碍，其病史应该从一个或多个患者的亲属中获取，这点十分重要。尽管直接问患者一些与病史有关的问题是必要的，但有时候要有意给患者一些机会让其自发地谈，因为有些意想不到的材料会从这里发现。问诊应该在安朴的、不受打扰的房间里进行。精神检查有时还要收集病人的书信或日记，从中发现重要的病史和其他材料。在问诊的同时，还要仔细观察患者的情绪反应、语气、面部表情和行为，这在问诊不合作的病人尤其重要。〔 陈文彬万学红）一12 一
第四章常见症状
症状（s ”加p 恤）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。体征( Sign ）是指医师或其他人能客观检查到的改变。这些改变有多种形式，有些只有主观才能感觉到的，如疼痛、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疽、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、哆音、杂音、肝脾大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过），如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，需通过客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状．也包括了体征。症状学（斗mlomat0lo 盯）研究症状的识别、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。是医师向患者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容，是诊断、鉴别诊断的重要线索和主要依据，也是反映病情的重要指标之一。疾病的症状很多，同一疾病可有不同的症状，不同的疾病又可有某些相同的症状，因此，在诊断疾病时必须结合临床所有资料，综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而作出错误的诊断。
本章仅对临床上较为常见的部分症状加以阐述。
第一节发热
正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源（pyr 呢en ）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。
【 正常体温与生理变异】 正常人体温一般为36 一37 ℃ 左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24 小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略开高，但一般波动范围不超过1 ℃ ’。妇女在月经前及妊娠期体温稍高于正常。老年人因代谢率稍低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。
【 发生机制】 在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
1 ．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。( l ）外源性致热源（ex “职nou ' p ，印嗯饥）：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热；
（幻内源性致热源（。dogenO 川py 双甩en ) ：又称白细胞致热源（le 吐仪yti 。付摊。），如白介素（I 卜1 ）、肿瘤坏死因子和千扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点（setpoint ) ，使调定点（温闭）上升，体温调节中枢必须对体温加以重
新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
2 ．非致热源性发热见于：① 体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；② 引起产热过多的疾病，如癫痛持续状态、甲状腺功能亢进症等；③ 引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
【 病因与分类】 引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。
1 ．感染性发热（infective fever ）各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
2 ，非感染性发热（nonl 浏ect 凶e 免ver ）主要有下列几类原因：
( 1 ）无菌性坏死物质的吸收：① 机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；② 因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③ 组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
( 2 ）杭原，抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
( 3 ）内分泌代谢障碍：如甲伏腺功能亢进、重度脱水等。
（们皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热。
( 5 ）体温调节中枢功能失常：① 物理性，如中暑；② 化学性，如重度安眠药中毒；③ 机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
( 6 ）自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热．体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。常见的功能性低热有：① 原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0 . 5 ℃ 级内。② 感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵扰力降低导致潜在的病灶（如结核）活动或其他新感染所致的发热相区别。③ 夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善．夏季身体虚弱。且多于营养不良或脑发育不全者发生。④ 生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。【 临床表现】
（一）发热的分度按发热的高低可分为：
低热37 . 3 ? 38 ℃
中等度热38 . 1 一39 ℃
高热39 . 1 一41 ℃
超高热41 ℃ 以上
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（二】 发热的临床过程及特点发热的临床经过一般分为以下三个阶段。1 ．体温上升期体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚或伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。体温上升有两种方式。
( 1 ）骤升型：休温在几小时内达39 一40 ℃ 或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾孟肾炎、输液或某些药物反应等。( 2 ）缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病（b ? l ！伪is ）等所致的发热。
2 ．高热期是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数夭，伤寒则可为数周。此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平上保持相对平衡。
3 ．体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。
体温下降有两种方式：
( l ）骤降（cri 幼s ) ：是指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾孟肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。