①支气管动脉:起源于胸主动脉,进入肺门后与支气管伴行,形成毛细血管网营养各级支气管、胸膜脏层等。在支气管壁的肌层外,有动脉和静脉两类毛细血管丛,与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。故壁肌收缩,支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛,而压力较低的静脉血,就难以返回到肌层外的静脉毛细血管丛,从而成为粘膜水肿及管腔狭窄等一系列临床体征的病理生理的基础。
②支气管静脉及静脉丛:支气管静脉丛主要分三组:第一组,在呼吸性细支气管水平静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连结,进入肺静脉。第二组,一些以支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛,联合成为支气管肺静脉,亦流向肺静脉。第三组,静脉丛自气管隆突,叶、段等支气管壁,成为真正的支气管静脉,经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房。
肺的神经是如何分布的?
肺和支气管树共有三种神经纤维支配。它们与哮喘和慢支的发病有着十分密切的关系。
传入神经纤维:肺和呼吸道的传入到神经中枢中去的神经主要为迷走神经的传入纤维,在呼吸系统它有数种“感受器”(接受刺激的神经末梢器官):①刺激感受器:分布在支气管和不同口径的中小细支气管,它们能接受各种物理、化学的刺激(如煤烟味、粉尘、化学气体等等) 。②咳嗽反射感受器:分布在咽喉与气管上端,它们受到刺激后主要能引起咳嗽反射。③张力感受器:分布在无数肺泡内,能感受肺泡扩张或水肿等的刺激。
除了以上三种外,还有:①在鼻咽部和副鼻窦粘膜上有通过三叉神经和舌咽神经传入的感受器。②在颈动脉分支或颈内外动脉的分支处尚有能敏锐地觉察血液中二氧化碳分压与压力的化学感受器与压力感受器。它们虽然并不位于支气管内,但受到刺激兴奋后和上述分布于肺、支气管内的感受器一样,都能反射性地再通过副交感神经传出纤维兴奋呼吸道,促成哮喘的发作。
副交感神经传出纤维:在呼吸道的主要副交感神经也是迷走神经,它们能自脑部的神经中枢发出兴奋性冲动,当冲动传到神经末梢时释放出神经递质,作用于分布在支气管平滑肌、腺体和血管壁上的相应的受体,使这些器官发生效应,而致支气管平滑肌收缩、腺体分泌和血管充血、粘膜肿胀。
交感神经传出纤维:它们的末梢分布在各级气管和支气管,当交感神经发生兴奋性冲动后, 能在其末梢释放出肾上腺素等介质,作用于相应的受体,发生生理效应,其效应与副交感神经的作用正相反:能舒张支气管平滑肌,抑制腺体分泌,并使小血管收缩,粘膜肿胀消退。
肺和支气管内受体的分布及作用见下表。
表1 呼吸道的植物神经受体
靶细胞受 体βγΜVIPS·P平滑肌
粘膜下腺体
气道上皮
肥大细胞
微血管松弛(β2)
↑ 分泌+(β1+β2)
↑分泌+(β2)
↓分泌(β2)
↓渗出+(β2) 收缩+(γ2)
↑分泌(γ1)
↑分泌(γ2)
↑分泌?
↓渗出?收缩(Μ2)
↑分泌(Μ2)
↑分泌
↑分泌?
?松弛
↑分泌
↑分泌
↑分泌?
?收缩(SP·E)
↑分泌++
↑分泌+
↑分泌(SP·P)
↑渗出Μ:毒蕈碱型胆碱能受体; VIP:血管活性肠肽;S·P:P物质,E:为P亚型;括号内为受体的亚型 ;+-:为作用强度的等级。
表2 肺内β肾上腺素能受体的分布及效应
细胞类型功 能β受体亚型气道平滑肌松弛β2血管平滑肌松弛β2粘膜下腺体增加粘液分泌β2纤毛上皮增加运送离子和液体β1Clara细胞增加分泌β2肥大细胞抑制介质分泌β2胆碱能神经节及神经调控神经传递β2Ⅱ型上皮细胞增加表面活性物质分泌β2血管内皮细胞减少渗漏β2表3呼吸道的介质受体
受 体效 应平滑肌粘液分泌通透性趋化性组织胺H1收缩-↑渗出+ H2-↑分泌+?-白三烯B4--- C4,D4收缩↑分泌↑渗出-前列腺素F2a,D2收缩 ↑分泌↑渗出- E2松弛+↑分泌↑渗出-TXA2收缩????腺苷A1收缩+??渗出+ A2- ??--血小板活化因子收缩??渗出缓激肽收缩↑分泌渗出?
气道阻力是如何形成的?
气道阻力是指单位时间内气流量所需的压力差。呼吸道气流同时存在着层流和涡流两种形式。产生空气层流所需的力与血液通过血管的层流所需的力相同。在气道长度、气流粘滞度不变时层流形式的气体中,影响阻力最明显的因素是气道口径,即阻力与管道半径的四次方成反比。大多数气管内皆存在涡流,且气流速度愈快,气道越不规则,呼吸气体的密度愈大,越容易形成涡流。涡流形成时,推动气流所需之力与呼吸气体的密度和气流量的平方成正比。
在呼吸运动中,气道阻力有周期性变化。吸气时,肺泡扩大,小气道内与肺泡壁上皮彼此穿插着的弹力纤维与胶原纤维都被拉紧,使管壁的牵引力增加。同时,吸气时肺泡内压减小,使附近小气道受到的外力减小,使管径增大,阻力减小;呼气时,肺泡缩小,上述纤维松弛,管壁发生的牵引力减少,加上肺泡内压在呼气时加大,使附近小气道受到的外压增大,结果管径变小,阻力增大。另外,吸气时,支气管平滑肌紧张性降低,呼气时紧张性稍有增加,这对气道阻力也造成周期性影响,这也就是支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的原因。
α1 抗胰蛋白酶是什么?
α1抗胰蛋白酶为呼吸系统的非特异性可溶因子,与呼吸道抵抗力关系密切,它可抑制多种酶的活性,包括细菌的酶,以及中性白细胞溶酶体分泌的蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、纤维蛋白溶酶和凝血酶。α1抗胰蛋白酶的缺乏与慢性阻塞性肺病的形成关系密切,因为它的缺乏,不能及时控制感染和炎症产生的多种蛋白酶,而造成肺组织破坏。
何为IgE?
IgE是一种分泌型免疫球蛋白,分子量为196,000,由两条轻链和两条重链组成。它是由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生,是引起I型变态反应的主要抗体,最明显的基本生物学特性是亲同种细胞性,人的IgE只能使人及猴的细胞致敏,而不能使其他动物过敏。IgE是免疫球蛋白中对热最不稳定者,在5种免疫球蛋白中,IgE半衰期最短,并且具有最高的分解率和最低的合成率,因此血清中含量最低。正常人血清中IgE值约为0.1~0.9mg/ L,通常男性略高于女性。过敏体质或超敏患者,血清中IgE明显高于正常人,外源性哮喘患者较正常人高数倍。故IgE在血清中含量过高,常提示遗传过敏体质,或I型变态反应的存在。
衡量肺通气功能的指标有哪些?
潮气量:即平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量,其大小决定于体内耗O2量的大小及CO2产生的多少。正常成年人的潮气量为4000~5000mL。
补吸气量和深吸气量:平静吸气后,再作最大的吸气动作时,增添吸入的气量即补吸气量。正常成年人约为1500~2500mL。补吸气量与潮气量之和,称为深吸气量。胸廓、呼吸肌、胸膜腔、肺组织的结构和功能异常时,深吸气量降低。
补呼气量:平静呼气后,再作最大的呼气动作所能呼出的气量,即补呼气量。正常成年人约为900~1200mL。补呼气量的大小,决定于膈肌活动幅度、胸廓和肺的弹性回缩力及细支气管的关闭倾向。
肺活量:在最大吸气后,尽力呼气时所能呼出的气量,称为肺活量。它等于深吸气量与补呼气量之和。肺活量的大小与性别、年龄、身高、呼吸肌的强弱、肺和胸廓的弹性有关。一般情况下,男性肺活量大于女性(男性为3.47L,女性为2.44L);肺活量和身高成正相关,随年龄的增加而逐渐减小;呼吸肌的力量愈强,肺和胸廓的弹性愈大,肺活量愈大,反之则愈小。在病理情况时 ,限制性通气障碍可引起肺活量减小,这主要见于:①肺组织炎症、纤维化、肿瘤、胸腔积液,引起肺组织受压、萎陷,或正常肺组织被病变代替;②支气管哮喘、阻塞性肺气肿或分流不畅的肺囊肿,引起呼气性空气滞留;③类风湿性脊柱炎、脊髓灰质炎、脊柱后侧凸等致胸廓活动受限的疾患。肺活量正常值范围很大,通常即使极准确的预计值,也可有±20%的误差,所以,只有肺活量较预计值减少20%以上,才能认为肺活量减低。
残气量:指最大呼气后残留在肺内的气体。它和最大呼气末细支气管特别是呼吸性细支气管关闭有关。正常成年人,男性平均1.53L,女性平均1.02L。支气管哮喘、肺气肿患者残气量明显增加。
肺总量:指肺所能容纳的最大气量,即肺活量与残气量之和。成年人,男性为3.61~9.41L,女性为2.81~6.81L。肺总量大小与肺及胸廓的弹性、呼吸肌收缩力的大小有关。
每分钟肺通气量;即每分钟进入肺的气体总量,等于潮气量与呼吸频率的乘积。其大小与机体状况有关。劳动、体育运动时较静息时大。成年人,安静时每分钟通气量约为6~8L;重体力劳动或剧烈运动时,可达70L。
每分钟肺泡通气量:每分钟肺泡通气量=(潮气量-死腔气量)×呼吸频率。其大小和呼吸深度、潮气量有关。一般情况下,呼吸表浅、潮气量小就低;反之,每分钟肺泡通气量就增大。
中医对肺的认识是怎样的?
肺居胸中,上通喉咙,开窍于鼻。其主要生理功能是:主气,司呼吸,为体内外气体交换的通道 ;助心行血而贯通血脉,通调水道,参与水液代谢,输精于皮毛,主一身之表。
肺的部位和形态
①肺的部位:肺位于胸腔,上连气道,喉为门户,开窍于鼻,为气体出入的器官,在人体脏腑之中位置最高,故称肺为华盖。“肺者,五脏六腑之盖也”(《灵枢·九针论》)、“肺者脏之盖也”(《素问·病能篇》)。“心肺独居膈上”(《难经·十二难》)。“喉下为肺,两叶白莹 ,谓之华盖,以复诸脏”(《医贯》)。指出了肺在人体中的位置。
②肺的形态:肺为白色分叶状,质地疏松,“肺重三斤三两,六叶两耳,凡八叶”(《难经·四十二难》)。“肺得水而浮”,“肺熟而复沉”(《难经·十三难》),“肺叶白莹、谓为华盖,以复诸脏,虚如蜂窠,下无透窍、吸之则满,呼之则虚。”(《医宗必读》)。这里的“虚如蜂窠”,“得水而浮”,就是说肺脏本身是质地疏松的含气的器官。至于重量问题,《难经》记载心肺重量之间的比例与现代解剖学讲的心和肺之间的比例,也十分相似,说明古人对肺确有较深刻的了解。
肺的生理和病理
“肺者,相傅之官,治节出焉”(《素问·灵兰秘典论》)。“相傅”,傅同辅,有辅佐、协助的意思,是和心为君主之官的君主相对而言的,意即肺对心脏有协助作用。所谓“治节”,就是“ 治理”、“调节”。就是说,人体的各种生理调节代偿功能,均属于肺的职能范围。“脉气流经,经气归于肺,肺朝百脉,输精于皮毛。毛脉合精,行气于府。府精神明,留于四脏,气归于权衡”(《素问·经脉别论》)。“四脏”,是指肺以外其余器官;“权衡”,就是调节作用,说明了肺与全身器官的关系。因此,肺是一个对人体各种生理功能具有调节代偿作用的重要器官 ,所以说:“肺与心皆居膈上,位高近君,犹之宰辅,故称“相傅之官”。肺的主要生理功能为肺主气,主宣发、肃降,司呼吸,通调水道,朝百脉,主治节。肺在志为忧,在液为涕;在体合皮,其华在毛,在窍为鼻。
为什么说“肺主宣发和肃降”?
肺主宣发:宣发,是宣布、发散的意思。肺主宣发是指由于肺气的推动,使气血津液得以散布全身,内而脏腑经络,外而肌肉皮毛,无处不到,以滋养全身的脏腑组织。肺气宣发通畅,则能主一身之气而呼吸调匀,助血液循环而贯通百脉;通过汗液、呼吸调节水液代谢,宣发卫气,输精于皮毛,发挥屏障作用。
肺主肃降:肃为清肃、宁静,降为下降。肃降即清肃下降之意,有向下、向内、收敛的特点。肺主肃降是指肺气宣清宜降。肺气以清肃下降为顺,通过肺气之肃降作用,才能保证气和津液的输布,并使之下行,才能保证水液的运行并下达于膀胱而使小便通利。肺气必须在清肃下降的情况下,才能保证其正常的机能活动。
肺的宣发和肃降,是相辅相成的两个方面。上与下,外与内,散与放,既对立又统一。没有正常的宣发,就不能有很好地肃降;不能很好的肃降,也必然影响正常的宣发。肺有宣有肃才能气道通畅,呼吸均匀,保持人体内外气体的交换;才能使气血津液散布于周身,以濡养各脏腑组织;才能使无用的水液下输膀胱,排出体外,而无水湿痰浊停留之患。如果肺的宣发和肃降功能遭到破坏,就会引起“肺气不宣”、“肺失肃降”或“肺气上逆”等病理变化,出现咳嗽、喘促、胸闷、尿少、水肿等症。
何谓“肺主气”?
气是人体赖以维持生命活动的重要物质。所谓肺主气,是指人身之气均为肺所主,所以说:“ 诸气者皆属于肺”(《素问·五脏生成论》)。肺主气,包括两个方面:一是指肺的呼吸功能 ,一是指肺在真气生成方面的作用。
肺司呼吸:在新陈代谢过程中,机体需要不断地从环境中摄取氧气并排出二氧化碳。这种机体与环境之间的气体交换称作呼吸。肺是体内外气体交换的场所,通过肺的呼吸作用,自然界的清气(氧气)被吸入,体内的浊气(二氧化碳)被呼出,实现机体与外界环境间的气体交换,以维持机体的正常活动。所以说“天气通于肺”(《素问·阴阳应象大论》),可见肺是人体的呼吸器官。肺是怎样司呼吸的呢?“肺气通于鼻”(《灵枢·脉度篇》),“咽喉二窍,同出一脘 ……喉在前主出,咽在后主吞。喉系坚空,连接肺本,为气息之路。呼吸出入,下通心肝之窍, 以激诸脉之行,气之要道也;咽系柔空,下接胃本,为饮食之道路。水谷同下,并归胃中, 乃粮运之关津也。二道并行,各不相犯,盖饮食必历气口而下,气口有一会厌,当饮食方咽,则会厌即垂,厥口乃闭。故水谷下咽,了不犯喉。言语呼吸,则会厌开张,当食言语,则水谷乘气,送入喉腔,遂呛而咳矣。喉下为肺,两叶白莹,谓之华盖,以复诸脏,虚如蜂巢,下无透窍,故吸入则满,呼之则虚。一呼一吸,本之有源,无有穷也,乃清浊之交运,人身之橐龠”(《医贯》)。从上述可知,鼻、咽喉、气管、肺构成了呼吸系统,中医称之为“肺系”。肺及其辅助结构如鼻、咽喉等一起完成呼吸运动。说明中医对气管、食道、会厌等器官的位置、结构,呼吸及进食时彼此之间的协调运动,肺脏本身的位置,呼吸中的动态变化和作用都有较深刻的理解。